DIABETE MELLITO
Il diabete mellito è una malattia in cui l’organismo non produce sufficiente insulina o non risponde normalmente all’insulina, causando livelli eccessivamente elevati di zucchero (glucosio) nel sangue.
I tre nutrienti principali che costituiscono gran parte degli alimenti sono CARBOIDRATI, PROTEINE e GRASSI. Gli zuccheri, semplici o complessi, costituiscono, insieme all’amido e alle fibre, uno dei tre tipi di carboidrati. Il saccarosio (zucchero da tavola), il lattosio (zucchero del latte), i carboidrati e altri zuccheri complessi (pasta, patate, pane, riso) devono essere degradati in zuccheri semplici dagli enzimi presenti nell’apparato digerente prima che l’organismo possa assorbirli. Una volta che l’organismo ha assorbito gli zuccheri semplici, li converte di solito tutti in glucosio, un’importante fonte di energia per l’organismo. L’organismo può ricavare il glucosio anche da grassi e proteine.
Il glucosio è lo zucchero che viene trasportato nel flusso sanguigno e assorbito dalle cellule.
L’insulina, un ormone rilasciato dal pancreas (un organo che si trova dietro lo stomaco e che produce anche enzimi digestivi), controlla la quantità di glucosio nel sangue.
Il glucosio nel sangue in circolo stimola il pancreas a produrre insulina. L’insulina favorisce il passaggio di glucosio dal sangue alle cellule. All’interno delle cellule, il glucosio viene convertito in energia, utilizzata immediatamente, oppure viene immagazzinato come grasso o amido (glicogeno) fino a quando l’organismo non lo richiede.
I livelli di glucosio nel sangue generalmente variano durante il giorno. Aumentano dopo un pasto e tornano ai livelli prepasto entro le 2 ore successive. Una volta che i livelli di glucosio nel sangue tornano ai livelli prepasto, la produzione di insulina si riduce.
L’intervallo dei valori di glucosio nel sangue di solito è piuttosto ristretto ed è compreso tra 70 e 110 milligrammi per decilitro (mg/dl) nei soggetti sani.
Se l’organismo non produce insulina in quantità sufficiente a trasportare il glucosio all’interno delle cellule (insulino-deficienza) oppure se le cellule smettono di rispondere normalmente all’insulina (insulino-resistenza), la presenza di livelli elevati di glucosio nel sangue e l’insufficiente quantità di glucosio nelle cellule causano i sintomi e le complicanze del diabete.
MOLTE PERSONE SONO AFFETTE DA DIABETE SENZA SAPERLO
La diagnosi di diabete si pone con misurazione dei livelli di glucosio nel sangue.
Viene prelevato un campione di sangue a digiuno la mattina.
Il DIABETE può essere diagnosticato se i livelli di glucosio nel sangue a digiuno sono superiori a 126 mg/dl. Il diabete può essere diagnosticato anche se la glicemia istantanea (non misurata a digiuno) è superiore a 200 mg/dl.
Il prediabete è una condizione nella quale i livelli di glucosio nel sangue sono troppo elevati per essere considerati nella norma ma non tanto da essere classificati come diabete.
Si parla di PREDIABETE quando il livello di glucosio nel sangue a digiuno è compreso tra 100 mg/dl e 125 mg/dl.
Il medico può anche misurare il livello di una proteina, l’EMOGLOBINA A1C (detta anche EMOGLOBINA GLICOSILATA o GLICATA) nel sangue, che riflette la tendenza a lungo termine dei livelli di glucosio nel sangue invece di rapide variazioni.
L’emoglobina è la sostanza rossa che trasporta l’ossigeno nei globuli rossi. Quando il sangue viene esposto a livelli elevati di glucosio nel sangue per un certo periodo di tempo, il glucosio si lega all’emoglobina e forma l’emoglobina glicosilata.
Un livello di emoglobina A1C almeno pari al 6,5% indica diabete. Se il livello è compreso tra 5,7 e 6,4, si parla di prediabete e si è a rischio di sviluppare il diabete.
DIABETE DI TIPO 1 (5-10% dei casi di diabete mellito)
Il sistema immunitario attacca le cellule del pancreas che producono insulina e oltre il 90% di esse è permanentemente distrutto. Pertanto, la produzione di insulina all’interno del pancreas è ridotta o assente.
La maggior parte dei soggetti con il diabete di tipo 1 sviluppa la malattia prima dei 30 anni di età, ma tale condizione può svilupparsi anche più tardi nel corso della vita.
Gli scienziati ritengono che un fattore ambientale, probabilmente un’infezione virale o un fattore nutrizionale nell’infanzia o nell’adolescenza, induca il sistema immunitario a distruggere le cellule che producono insulina del pancreas. Una predisposizione genetica rende alcuni soggetti più sensibili a un fattore ambientale.
DIABETE DI TIPO 2 (90-95% dei casi di diabete mellito)
Il pancreas continua a produrre insulina, talvolta perfino a livelli superiori al normale, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia. Tuttavia, l’organismo sviluppa resistenza all’insulina, quindi la produzione di insulina non è sufficiente a soddisfare le necessità dell’organismo. Man mano che il diabete di tipo 2 progredisce, la capacità del pancreas di produrre insulina si riduce.
Il diabete di tipo 2, solitamente esordisce in soggetti di età superiore a 30 anni e diviene progressivamente più frequente con l’età. Il diabete di tipo 2 tende ad avere una trasmissione familiare.
L’ obesità è il principale fattore di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2 e l’80-90% dei soggetti affetti da questa patologia è sovrappeso o obeso.
L’età è un altro importante fattore di rischio in quanto circa il 26% dei soggetti di età superiore a 65 anni è affetto da diabete di tipo 2.
È importante eseguire gli esami di screening nei soggetti a rischio di sviluppare diabete di tipo 2, inclusi coloro che:
- Sono sovrappeso o obesi
- Fanno una vita sedentaria
- Hanno familiarità positiva per diabete
- Sono in uno stato di prediabete
- Hanno avuto il diabete in gravidanza o hanno avuto un bambino di oltre 4 kg alla nascita
- Soffrono di ipertensione arteriosa
- Soffrono di ipercolesterolemia o ipertrigliceridemia
- Hanno malattie cardiovascolari
- Hanno la steatosi epatica
- Hanno la sindrome dell’ovaio policistico
- Hanno una discendenza razziale o etnica associata ad alto rischio (origine africana, asio-americana, indiano-americana, nativi dell’Alaska e di origine latino-americana)
- Presentano infezione da HIV
I sintomi di livelli di glucosio nel sangue molto alti includono:
- Aumento della sete
- Aumento della diuresi
- Aumento dell’appetito
Quando il livello di glucosio nel sangue supera i 160-180 mg/dl, compaiono tracce di glucosio nelle urine e i reni secernono acqua per diluire la grande quantità di glucosio; perciò il diabetico urina frequentemente grandi quantità di liquidi (poliuria). La diuresi eccessiva causa una forte sensazione di sete (polidipsia). A causa della perdita eccessiva di calorie attraverso le urine, il soggetto va incontro a perdita di peso. Per compensare, il soggetto avverte spesso un’eccessiva sensazione di fame, alimentando il circolo vizioso della malattia
Altri sintomi del diabete includono:
- Offuscamento della vista
- Sonnolenza
- Nausea
- Minor resistenza nell’esercizio fisico
Il diabete danneggia i vasi sanguigni, restringendoli e di conseguenza riducendo l’afflusso di sangue e l’ossigenazione dei tessuti corporei.
La macroangiopatia diabetica è un’alterazione dei grossi vasi sanguigni, a causa del fenomeno della glicazione delle lipoproteine LDL, che comporta la tendenza a sviluppare aterosclerosi più precocemente e più intensamente di quanto non si verifichi nella media della popolazione con importante fattore di rischio delle malattie cardiovascolari, quali coronaropatie, ictus, angina pectoris, infarto del miocardio e arteriopatia periferica.
La microangiopatia diabetica è un’alterazione dei vasi capillari, a causa di glicazione di alcune proteine essenziali per l’integrità dei capillari, con ispessimento della membrana basale della parete di quest’ultimi e a un rallentamento del flusso sanguigno interno, con logiche ripercussioni negative sull’ossigenazione e il nutrimento dei tessuti coinvolti. La microangiopatia diabetica e le sue conseguenze sono tanto più gravi e precoci nell’esordio, quanto meno perfetto è il controllo metabolico del diabete mellito attraverso le terapie previste.
ORGANI COLPITI E COMPLICANZE DEL DIABETE
- Il cervello, con ictus cerebrale
- Gli occhi (retinopatia diabetica), con cecità
- Il cuore, con infarto cardiaco
- I reni (nefropatia diabetica), con glomerulosclerosi e insufficienza renale cronica
- I nervi (neuropatia diabetica), con coinvolgimento di uno o più neuroni e sintomi motori, riduzione della sensibilità periferica e sintomi autonomi (sudorazione, incontinenza, disfunzione erettile, tachicardia, etc)
- Gli arti inferiori (piede diabetico), con un traumatismo che il soggetto diabetico non percepisce a causa delle lesioni ai nervi sensitivi e con lesioni che cicatrizzano con difficoltà per la macroangiopatia diabetica.
- Il sistema immunitario (infezioni batteriche e micotiche).
COMPLICANZE OCULARI DEL DIABETE MELLITO
La RETINOPATIA DIABETICA è il danno della retina causato dal diabete. Compare in circa l’85% dei pazienti con diabete mellito e la durata della malattia è un importante fattore di rischio. L’esposizione ripetuta a elevati livelli di zucchero (glucosio) nel sangue rende più fragili le pareti dei piccoli vasi, compresi quelli della retina, rendendoli più predisposti alla lesione. I vasi retinici danneggiati iniziano a perdere sangue e liquido e possono svilupparsi nuovi vasi, anomali e non correttamente funzionanti, con ulteriori complicanze gravi per la vista.
Il diabete mellito è una delle prime cause di cecità nel mondo (dopo cataratta e glaucoma), in particolare nei paesi sviluppati, tra gli adulti in età lavorativa.
Dopo vari anni, quasi tutti i soggetti con diabete presentano qualche grado di alterazione della retina, indipendentemente dall’uso della terapia con insulina. I soggetti diabetici e ipertesi sono a maggior rischio di retinopatia diabetica, poiché entrambe le patologie tendono a danneggiare la retina. La gravidanza può causare un peggioramento della retinopatia diabetica. Tenere sotto controllo glicemia e pressione arteriosa è importante per i soggetti con retinopatia diabetica o che sono a rischio di svilupparla.
La diagnosi di retinopatia diabetica si basa sull’esame del fondo oculare (dopo aver dilatato la pupilla con un collirio midriatico).
I trattamenti laser e le iniezioni intraoculari di solito sono in grado di ridurre la perdita di sangue e liquido dai vasi, prevenendo o ritardando l’ulteriore danno.
La portata della retinopatia e della perdita della vista è principalmente legata a:
- Il grado di controllo dei livelli di glicemia nel sangue
- Il grado di controllo della pressione arteriosa
- Da quanto tempo è presente il diabete
In genere, la retinopatia compare 5 anni dopo che il soggetto sviluppa il diabete di tipo 1. Poiché la diagnosi di diabete di tipo 2 potrebbe ritardare per anni, la retinopatia può essere già presente quando il soggetto riceve la diagnosi di diabete di tipo 2.
Il diabete mellito può causare due tipi di danni oculari
- Retinopatia diabetica non proliferativa
- Retinopatia diabetica proliferativa
Retinopatia diabetica non proliferativa
Si caratterizza per la formazione, a carico dei capillari della retina, di piccole dilatazioni o microaneurismi, i quali possono rompersi e provocare delle emorragie a livello retinico. Le aree della retina interessate dal versamento possono gonfiarsi, danneggiando parti del campo visivo. L’edema maculare è il rigonfiamento della macula dovuto al versamento di liquido dai vasi. La macula è l’area centrale della retina, deputata alla visione centrale e alla visione dei dettagli, che contiene numerose cellule sensibili alla luce: la visione centrale può risultare offuscata e l’acuità visiva diminuire sensibilmente con deformazione della vista e alterata percezione dei colori.
Retinopatia diabetica proliferativa
Si caratterizza per l’occlusione di diversi capillari della retina, occlusione da cui dipendono fenomeni di ischemia retinica. Il danno retinico stimola lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni che crescono in modo anomalo, con lo scopo di sostituire i capillari occlusi, nell’irrorazione sanguigna della retina. Essendo molto fragili, i capillari di neoformazione tendono a rompersi con estrema facilità e ciò impedisce loro di adempiere alla funzione a cui sono destinati. Inoltre, la loro continua rottura determina la creazione di tessuto cicatriziale.
Queste neovascolarizzazioni possono essere sia della retina, sia della testa del nervo ottico, sia dell’iride e delle zone limitrofe e causano sanguinamenti anche massivi.
Quelle presenti a livello retinico e della papilla ottica (la parte del nervo ottico presente nella retina) possono portare:
– alla formazione di una forte emorragia nell’umor vitreo (la sostanza gelatinosa che riempie la parte posteriore dell’occhio), che viene definita emovitreo.
– alla formazione di cicatrici per riassorbimento dei sanguinamenti e, se la cicatrizzazione è estesa, ad un particolare tipo di distacco della retina di natura trazionale.
Quelle presenti a livello irideo possono chiudere lo spazio tra iride e cornea, bloccando il drenaggio del liquido dall’occhio (umore acqueo) fino a causare l’aumento della pressione intraoculare e un tipo doloroso di glaucoma, il glaucoma neovascolare.
I sintomi possono includere vista offuscata, miodesopsie (macchie scure) o luci lampeggianti nel campo visivo, oltre a perdita della vista improvvisa, grave e indolore.
diagnosi di retinopatia diabetica
- Visita oculistica completa di acuità visiva, tonometria ed esame del fondo oculare in midriasi.
- Fluorangiografia (FAG) per determinare la sede del versamento nonché le aree di scarsa irrorazione e le aree di formazione di nuovi vasi anomali, l’estensione della retinopatia
- Tomografia retinica a coerenza ottica (OCT) utile a individuare la presenza di liquidi in accumulo e l’edema maculare
prevenzione della retinopatia diabetica
- Controllo della glicemia e mantenimento della pressione arteriosa a livelli normali
- Visite oculistiche annuali (donne in gravidanza visita oculistica ogni 3 mesi)
trattamento della retinopatia diabetica
- controllo della glicemia e della pressione arteriosa, dei quali si occuperanno MMG, cardiologo e diabetologo.
- l’oculista avrà il compito di monitorare l’eventuale retinopatia diabetica e trattare le possibili varie complicanze oculari:
- per l’edema maculare clinicamente significativo (CSME) si ricorrerà ad iniezioni intravitreali di farmaci anti VEGF (fattore di crescita dell’endotelio vascolare) come ranibizumab, aflibercept, brolucizumab (Lucentis, Eylea, Beovu) o impianti intravitreali di farmaci corticosteroidi a lento rilascio come desametasone (Ozurdex)
- per la neovascolarizzazione retinica o della testa del nervo ottico il paziente dovrà sottoporsi a sedute di trattamento laser fotocoagulativo (nel quale un raggio laser viene puntato all’interno dell’occhio, verso la retina, per bruciare tessuto retinico e rallentare lo sviluppo di ulteriori vasi retinici anomali e ridurre il versamento). La fotocoagulazione laser deve essere ripetuta più volte
- per il glaucoma neovascolare, oltre al trattamento laser panretinico (PRP) potranno essere necessari colliri ipotonizzanti oppure interventi di chirurgia filtrante per diminuire la pressione intraoculare
- per l’emovitreo e il distacco retinico trazionale sarà necessario l’intervento di vitrectomia (nel quale il sangue viene estratto dalla cavità dove è presente l’umor vitreo, la trazione vitreoretina sarà rimossa e la retina sarà riattaccata con un mezzo tamponante oleoso).
- è necessaria una costante attività fisica, in quanto contribuisce al calo di peso; fa consumare glucosio nei muscoli e, quindi, riduce la glicemia; aumenta la sensibilità insulinica, correggendo quindi una delle cause del diabete; aumenta il colesterolo HDL (“buono”) e riduce la pressione arteriosa, migliorando molti fattori di rischio delle complicanze croniche. L’attività fisica deve essere regolare e adatta alle condizioni del paziente. Anche una semplice passeggiata quotidiana di 30-45 minuti, meglio se con passo un po’ spedito, si traduce in vantaggi notevoli dal punto di vista del diabete e delle complicanze multiorgano.